Для цитирования: Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // РМЖ. 2003. №5. С. 250

ММА имени И.М. Сеченова

Б оль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль основного физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью . По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью.

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.

Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-d ноцицепторы , реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С-ноцицепторы , раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые «спящие» ноцицепторы . Эти ноцицепторы активизируются только во время воспаления. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А-d - волокна, проводящие раздражение со скоростью 6-30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи.

Другой тип ноцицепторов (С-ноцицепторы и молчащие ноцицепторы) представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их афферентные волокна (немиелинизированные С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5-2 м/с) у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. С-волокна распределяются во всех тканях за исключением центральной нервной системы, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum ). Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон, а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами. Волокна, связанные с рецепторами, воспринимающими повреждение тканей, содержат так называемые сенсорные нейротрансмиттеры, к которым относят субстанцию Р (СР, от английского рain - боль) и кальцитонин ген-связанный пептид (КГСП), а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид. Возникшие при возбуждении ноцицепторов нерв ные импульсы по периферическим отросткам попадают через узел заднего корешка (УЗК) в спинной мозг.

Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать, как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.

После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный - неоспиноталамический и медиальный - палеоспиноталамический пути. Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь в мозге. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Функционально и анатомически таламус подразделяется на филогенетически более старые отделы - палеоталамус и новые структуры - неоталамус. Палеоталамус соматотопически не дифференцирован, и пути от него диффузно проецируются на лобные, теменные, височные отделы коры, а также на лимбические структуры. Неоталамус образован вентробазальными ядрами, имеющими строгую соматотопическую организацию. Афферентная информация поступает в неоталамус по неоспиноталамическим и неотригеминоталамическим трактам и отсюда к постцентральным отделам теменной коры. В опытах на лабораторных животных было показано, что ретикулярные таламические ядра, состоящие в основном из ГАМК (g -аминомасляной кислоты)-ергических нейронов, тесно связаны с вентробазальными ядрами и могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико-фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС - коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.

Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, являются норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.

Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты . Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: m - (мю), k - (каппа) и d - (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо- и экзогенные опиаты.

Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. b -эндорфин обладает равным аффинитетом к m - и d -рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k -рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d -рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k -рецепторам.

Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли - это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала. Серотонин и норадреналин, как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли, также ингибируют болевой ответ.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.

Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что приводит к ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.

Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.

Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-d ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо - обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается, как «крампиподобная боль».

По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные . Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает (или значительно регрессирует) после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый (стреляющий) характер.

Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных А-b волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.

Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.

Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений - они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения.

Острая боль - необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.

Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.

Хроническая боль в неврологической практике - состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль, как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль - всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.

Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферически-центральные и психологические (Bonica J., 1990). Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. Как синоним периферических болей, используется термин «ноцицептивная боль». В этих случаях устранение причины - эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и др. так же, как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.

Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.

1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей .

2. Воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения).

3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).

4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах . Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:

а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;

б) электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;

в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры;

г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК-ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;

д) применение препаратов агонистов a 2 - адренорецепторов - клонидин и др.;

е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).

5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.

6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).

Лечение болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), простых и комбинированных анальгетиков. Для купирования болевого синдрома используются опиатные анальгетики: морфина гидрохлорид, бупринорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Для консервативного лечения болевых синдромов широко используется трамадол (Трамал) . Препарат относится к категории неселективных агонистов опиоидных m -, k - и d - рецепторов в ЦНС с наибольшим сродством к m -рецепторам, однако слабее, чем у морфина. Поэтому в рекомендуемых в инструкции дозах препарат не приводит к угнетению дыхания и кровообращения, нарушению моторики ЖКТ и мочевыводящих путей, а при длительном применении не вызывает угнетения дыхания, кровообращения и не приводит к развитию лекарственной зависимости. Кроме того, Трамал обладает свойством обратного захвата норадреналина и усиления высвобождения серотонина, благодаря чему нарушается передача болевых импульсов в желатиновую субстанцию спинного мозга. Согласно критериям ВОЗ о трехступенчатой терапии боли, препарат находится на второй ступени и является особо эффективным для купирования умеренных и сильных болей различного генеза (в т.ч. при злокачественных опухолях, остром инфаркте миокарда, невралгиях, травмах). Используется в инъекционной форме (для взрослых в/в или в/м разовая доза - 50-100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). Максимальная суточная доза препарата 400 мг. В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективным является сочетанное применение НПВП и опиатов (трамадол). Кроме того, применение трамадола показано при противопоказаниях или отсутствии эффекта НПВП.

При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК-агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин и др. Применение ансксиолитиков производных фенатиозина потенцирует действие опиатов; бензодиазепинов - способствует миорелаксации.

Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени - избавление людей от страданий, связанных с болью.

Хронические боли в позвоночнике могут быть следствием заболеваний и травм даже после полного выздоровления. Лечение болевых синдромов методом нейромодуляции – современная процедура, широко применяемая в развитых странах.. Остеохондроз – заболевание, которое очень часто приводит к возникновению хронических болей. Хронические боли в суставах рук нередко возникают у людей, занимающихся силовыми видами спорта. Исследования в физиологии боли последних лет позволяют эффективно лечить пациентов с различными, в том числе хроническими болевыми синдромами, без хирургического вмешательства.

Управление болью, или Как победить болевой синдром

Профессиональные спортсмены отлично знают, что помимо успехов и радости, спорт приносит еще огромное напряжение, травмы, и, как следствие, – боль. Удары, переломы, растяжения – неизменные спутники всех серьезных спортивных достижений, поэтому путь атлета – это всегда преодоление, в первую очередь, самого себя и реакций своего организма. Со временем многие мирятся с хронической болью, не придавая ей особо значения. Однако постоянный болевой синдром может бить признаком серьезного заболевания.

Как распознать хронические боли и как от них избавиться – мы разберемся в нашей статье.

Острая и хроническая боль

На протяжении долгого времени медики выделяли только один вид боли, возникающей вследствие каких-либо повреждений или проявлений заболеваний. Однако исследования последних 30 лет позволили врачам говорить еще об одном типе болей – хроническом.

Если острая, или эпикритическая, боль – это реакция организма на непосредственное повреждение или воспаление тканей, постепенно затухающая по мере восстановления и излечения, то хроническая боль – это защитная реакция, которая с течением времени может только усиливаться, являясь, таким образом, источником новых страданий и ощущения дискомфорта. Хроническим называют болевой синдром, который наблюдают у пациента на протяжении более трех месяцев при видимом улучшении общего состояния.

Медицинские исследования показывают, что, помимо неприятных ощущений, хронические боли могут стать причиной депрессий и других психических расстройств. Именно поэтому так важно избавляться от постоянных долговременных болевых синдромов.

Причины синдрома хронической боли

Механизм перехода острой боли в хроническую еще не до конца изучен, но уже выявлено, что возникновение постоянного болевого синдрома продиктовано не только физиологическими, но и психологическими, и социальными факторами.

Основные причины хронической боли:

• не до конца вылеченные травмы . Спортсмены зачастую пренебрегают полной реабилитацией после травм, аргументируя это нехваткой времени и желанием поскорее восстановить форму. Но недолеченные повреждения могут давать о себе знать и годы спустя, чем значительно омрачают спортивную и повседневную жизнь атлета;
• серьезные операции . После хирургического вмешательства организм долгое время пребывает в стрессе. Иногда, даже полностью восстановившись после операции, пациенты продолжают испытывать региональный болевой синдром;
• перенесенные инфаркты, инсульты . Острые патологические состояния мозга и сердца вызывают нарушения деятельности всех систем организма: нервной, опорно-двигательной, сердечно-сосудистой и т.д. Не всегда удается в полной мере восстановить все функции организма. Это приводит к подавленному эмоциональному состоянию и возникновению хронических болей;
• малоподвижный образ жизни может быть как следствием, так и причиной постоянных неприятных ощущений;
• психоэмоциональные нарушения : расстройство сна, депрессия также могут вызывать хронический синдром боли, например, постоянную головную боль.

Статистические данные
Европейские врачи провели масштабное исследование, в котором приняли участие 4 600 пациентов из 16 стран. Данные статистики удручают: 20% европейцев страдает хроническими болями, причем каждый пятый из них испытывает болевой синдром на протяжении 20 и более лет. В России в среднем 34 человека из 100 подвержены хроническим болям того или иного рода.

Лечение хронического болевого синдрома

Для устранения хронических болей, в первую очередь, устанавливают причину их возникновения и локализацию. Затем, в зависимости от этиологии, проводят ряд различных мероприятий, призванных устранить болевой синдром и препятствовать его повторному возникновению.

К методам терапии при острой и хронической боли можно отнести:

Медикаментозное лечение (схемы обезболивания)

Для купирования болей назначают анальгетики (например, кетанов), парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные препараты; для устранения депрессивных состояний – седативные средства и антидепрессанты (такие как прозак), помогающие не только улучшить общий настрой человека, но и создать благоприятный фон для действия обезболивающих. Чаще всего врач назначает неопиоидные анальгетики, так как опиоиды могут вызывать привыкание и возникновение болевого синдрома после отмены лекарств. Содержащие опиоиды препараты показаны только при очень сильных болях, например, при онкологии.

Массаж

Медицинский и «любительский» (непрофессиональный) массаж применяют для снятия мышечного напряжения и гипертонуса, а также это эффективный антистрессовый метод. Массаж улучшает лимфо- и кровоток, что актуально, если хроническая боль вызвана малоподвижным образом жизни или застарелой травмой.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры, такие как магнитное воздействие, УВЧ, электро- и фонофорез, обладают анальгетическим эффектом, не столь ярко выраженным, как у препаратов, но заметным. Гидротерапия, грязелечение, тепловые процедуры, а также ультрафиолетовое облучение способствуют не только избавлению от боли, но и повышению эмоционального фона.

Иглоукалывание

Несмотря на то, что до недавнего времени эффективность акупунктуры была предметом споров среди медиков, на данный момент уже признано, что этот метод дает положительные результаты в лечении пациентов с хроническими болями. При этом крайне важно, чтобы процедуры проводил опытный специалист.

ЛФК

Лечебная гимнастика и другие виды физкультуры (например, цигун) способствуют улучшению общего физического и психоэмоционального состояния пациентов. Для спортсменов физкультурные процедуры особенно важны, так как они являются первым шагом к возвращению в нормальный тренировочный ритм.

Психологическая помощь

Индивидуальные и групповые занятия с психологом помогут человеку разобраться в причинах возникновения болевого синдрома и прервать цепочку боль-тревога-депрессия-боль. Здесь также важна квалификация врача и его опыт работы с пациентами, страдающими от постоянного болевого синдрома.

Релаксационная терапия

Данный метод включает ароматерапию, аутотренинги, общение с людьми и животными (например, «дельфинотерапию»), прогулки, занятия творчеством. Все это помогает пациенту расслабиться, отвлечься от переживаний и, тем самым, облегчить депрессивное состояние.

Главный нюанс лечения хронических болей в том, что все процедуры дают высокий и устойчивый результат только в комплексе. Если же больному проведут лишь фармакотерапию или курс психологической помощи, велик риск не только возвращения, но и усиления синдрома после окончания лечения.

Как быстро снять боль? Экстренные болеутоляющие средства

Однако возникают такие ситуации, когда хроническая и уже совсем, казалось бы, привычная боль вдруг вспыхивает с новой силой, превращаясь в острый приступ. Тогда нужно принимать экстренные меры по избавлению от неприятных ощущений, ведь медики утверждают, что терпеть боль, особенно сильную, нельзя – это может вызвать различные печальные последствия, вплоть до анафилактического шока и комы. Обычно в качестве средств, снимающих боль в кратчайшие сроки, применяют медикаменты: в виде инъекций, таблеток или мазей. Так, при острых мышечных спазмах помогут инъекции кетанова, кеторолака, при болях в животе, «отголосках» от операций и травм – болеутоляющие и спазмолитические таблетки, такие как найз, нурофен, диклак. При болях в спине и суставах хорошо помогают кремы, гели и мази – вольтарен, нимулид, долгит и т.д.

Можно применять и нефармакологические средства: фито-, ароматерапию, воздействие на биологически активные точки, но эти методы дают не такой быстрый и ощутимый результат, как медикаментозный.

Терапия острой и хронической боли в Москве

Болевой синдром, острый или хронический, существенно омрачает жизнь человека и поэтому имеет смысл обратиться за врачебной помощью, чтобы навсегда избавиться от неприятных ощущений, какого бы они ни были характера и чем бы ни были вызваны. К сожалению, не во всех муниципальных или даже платных больницах есть направление, обеспечивающее комплексный подход к излечению от постоянных или внезапно настигших болей. Для спортсменов же подобные услуги в России почти не оказываются.

Однако в Москве существуют центры, которые специализируются на реабилитации и избавлении пациентов от последствий травм и операций, хронических болей различного характера. Один из них – реабилитационная клиника . Здесь квалифицированные врачи разных профилей объединяют свои усилия, чтобы обеспечить весь необходимый набор методов для максимального восстановления здоровья пациента, как физического, так и психоэмоционального. Терапевты, кардиологи, физиоспециалисты, психологи разрабатывают индивидуальный курс мероприятий, а благоприятная обстановка: тишина, покой, красота природы – способствуют эффективности лечения. Неудивительно, что центр стал популярным местом среди спортсменов, которые приезжают сюда, чтобы реабилитироваться после травм и стрессов.

Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-50-01-009095 от 12 октября 2017 г.

Понедельник, 23.04.2018

Мнение редакции

Что­бы ост­рый бо­ле­вой син­дром не пре­вра­тил­ся в хро­ни­чес­кий, нуж­но своев­ре­мен­но об­ра­тить­ся в боль­ни­цу, а спорт­сме­нам – к ме­ди­ку ко­ман­ды. Не сто­ит за­ни­мать­ся са­мо­ле­че­ни­ем или пус­кать де­ло на са­мо­тек – так вы рис­ку­е­те толь­ко усу­гу­бить свое со­сто­я­ние. Раз­лич­ные про­це­ду­ры: мас­саж, гим­нас­ти­ку, да­же уко­лы – мож­но де­лать и до­ма, но обя­за­тель­но пос­ле по­лу­че­ния не­об­хо­ди­мых ре­ко­мен­да­ций от спе­ци­а­лис­та.

Воспалительные и дегенеративные заболевания суставов и позвоночника, миозиты, бурситы, тендовагиниты и периартриты различных локализаций, которые согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра составляют XIII класс - болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, находятся на четвертом месте по распространенности после болезней кровообращения, дыхания и пищеварения. В практике терапевта больные с заболеваниями опорно-двигательного аппарата встречаются достаточно часто. По данным ВОЗ, свыше 4% населения земного шара страдают различными заболеваниями суставов и позвоночника. Более чем в 30% случаев временная нетрудоспособность и в 10% инвалидизация больных связаны с ревматическими заболеваниями.

В настоящее время костно-мышечная патология стала в центре внимания всей мировой научной общественности. Известно, что основным признаком, объединяющим ревматические заболевания, является болевой синдром в суставах и позвоночнике различной степени выраженности. Рассмторим основные механизмы формирования боли при ревматологической патологии, а также рассмотрим характерные черты ревматической боли независимо от нозологической принадлежности, а затем и характер болевого синдром при некоторых ревматических заболеваниях.

Основные механизмы болевого синдрома в ревматологии и их проявления следующие :
Ноцицептивная (активация болевых рецепторов)
отраженные боли
артралгии
миалгии
миофасциальный синдром (МФС) (триггерные точки)
Невропатическая боль
альгонейродистрофия
туннельный синдром
Психогенная боль
несоответствие жалоб и объективных признаков боли
нелокализованный характер боли, ее миграция
неэффективность лечения
многочисленные "кризы"

Обычно поражение периферических суставов и позвоночника при ревматических заболеваниях сопровождается умеренно выраженными, но стойкими болевыми ощущениями, интенсивность которых определенным образом меняется в течение суток. Традиционно в ревматологии принято выделять два основных вида артралгий воспалительные и механические.

Боли в суставах воспалительного типа наблюдаются при хронических артритах. Они усиливаются ночью и утром, часто сопровождаются утренней скованностью. После разминки боли и скованность уменьшаются. Симптоматика такого рода характерна для воспалительного процесса, возникающего в результате реакции иммунной системы на чужеродный антиген, когда иммунный ответ не обеспечивает элиминацию повреждающего фактора, и он персистирует в организме, поддерживая хроническое течение патологического процесса. В пораженном суставе накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, которые вырабатывают провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы и другие соединения, опосредующие развитие воспаления.

Боли механического типа характерны для дегенеративного поражения суставов у больных остеоартрозом. Они более выражены в конце дня и в первой половине ночи, уменьшаются к утру. После физической нагрузки боли усиливаются, в покое стихают. Разновидностью механических болей являются стартовые боли, возникающие непосредственно в начале движения и стихающие по мере его продолжения. Болевой синдром при остеоартрозе может быть отчасти связан с трабекулярными микропереломами и венозным застоем в костной ткани. Однако ключевую роль в его возникновении, судя по всему, играет развитие хронического воспалительного процесса.

Следует отметить, однако, что даже при артрите интенсивность болевых ощущений далеко не всегда коррелирует с выраженностью других признаков воспаления. Выраженный болевой синдром порой наблюдается при практически полном отсутствии припухлости суставов и нормальных показателях лабораторных тестов. Можно предположить, что в подобных случаях интенсивность болевых ощущений может нарастать за счет таких факторов, как нарушение микроциркуляции, мышечный спазм, снижение порога болевой чувствительности.

Итак, отличительной чертой ревматической боли является тесная связь с воспалением, которое в той или иной форме сопровождает все ревматические болезни. Воспалительный процесс при ревматических заболеваниях не имеет каких-либо специфических признаков, возникает как реакция организма на действие различных повреждающих агентов и в большинстве случаев приобретает хроническое течение вследствие постоянной патогенной стимуляции. Особенности его развития и локализации определяют своеобразие клинической картины в рамках каждой конкретной нозологической формы .

Ревматическая полимиалгия . Заболевание развивается остро. Как правило, внезапно и без видимой причины появляются интенсивные боли в мышцах дергающего, режущего, тянущего характера. Локализация и характер боли стереотипны: область шеи, плечевого пояса, тазового пояса. В 100 % случаев поражения симметричны, хотя в самом начале возможна односторонность поражения. Одновременно боли отмечаются не менее чем в двух из указанных трёх областей. Боли могут возникать и в других областях опорно-двигательного аппарата (бедрах, голенях, ягодицах, спине, даже в предплечьях), но не столь закономерно. Постоянные боли режущего, тянущего, рвущего характера резко усиливаются при движении. В покое боли обычно стихают, хотя в 25–30 % случаев сохраняется их интенсивность. Часто беспокоят ночные боли, которые усиливаются под влиянием тяжести тела, давления. Интенсивность болей чёко связана с активностью болезни. Из-за болей ограничиваются движения: больным трудно встать, сесть, поднять руки, завести их за спину, невозможно без помощи войти в транспорт и т. д. Характерна утренняя скованность и ощущение скованности после любого периода неподвижности.

Фибромиалгия . Клинически фибромиалгия определяется как диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Боль при фибромиалгии носит монотонный характер, обостряется после эмоционального напряжения и физической усталости, а также в состоянии неподвижности, после охлаждения и позного перенапряжения. Облегчаются боли после воздействия тепла, массажа, отдыха. Несмотря на то, что интенсивность боли может меняться в течение суток, боль сопровождает человека постоянно, т.е. субъективно пациенты не отмечают "светлых промежутков". Столь же характерно и распределение болевых ощущений. Несмотря на то, что сами пациенты предъявляют жалобы на локальные боли, при активном расспросе, как правило, все отмечают наличие "боли везде". Именно боль является основной причиной нетрудоспособности (примерно треть пациентов не работают по причине хронических болей). Однако весьма характерна для фибромиалгии выраженная диссоциация между низкой интенсивностью собственно алгических феноменов и выраженной степенью дезадаптации пациентов. С практической точки зрения очень важным для клинической верификации фибромиалгии является исследование специфических для нее чувствительных точек, которые обозначаются "tender points" (ТР). Одной из наиболее характерных особенностей этих болевых точек является воспроизводимость при пальпации той боли, которая бывает у пациентов спонтанно. Количество точек может быть различным. Существуют описания наличия до 70 чувствительных точек у одного больного. Важность их исследования определяется еще и высокой степенью корреляции между количеством ТР и выраженностью основных клинических симптомов фибромиалгии. "Фибромиалгические точки" расположены в местах прикрепления мышц и сухожилий строго симметрично. Диагностическим критерием фибромиалгии является болезненность при пальпации не менее 11 из 18 (9 пар) специфических чувствительных точек: затылочная область - место прикрепления m.suboccipitalis; область шеи - передние отделы пространств между поперечными отростками С5-7; трапециевидная мышца - середина верхнего края; надостная мышца в месте ее прикрепления; зоны сочленения XI ребра с грудиной по верхнему его краю; точка, располагающаяся на 2 см дистальнее наружного надмыщелка плеча;в ягодичной области - верхний наружный квадрант ягодицы по переднему краю мышцы;большой вертел бедра; в области коленного сустава - медиальная жировая подушка.

Дерматомиозит-полимиозит . Дерматомиозит характеризуется преимущественным поражением скелетной мускулатуры и кожи. В тех случаях когда кожные изменения отсутствуют, говорят о полимиозите. Воспалительное поражение поперечно-полосатой мускулатуры - основной и наиболее ранний признак дерматомиозита-полимиозита. В основе его лежит некротический полимиозит. Повреждаться могут одновременно или последовательно все скелетные мышцы. Однако в дебюте заболевания наиболее характерно симметричное поражение скелетных мышц преимущественно проксимальных отделов конечностей, шеи и спины, тогда как дистальщ мышцы конечностей повреждаются реже и незначительно. В выраженнь случаях в патологический процесс вовлекаются все поперечно-полосатые мышцы, в том числе мимические, глазодвигательные, жевательные, язычны глоточные, гортанные и пищеводные, а также дыхательная мускулатура, миокард, сфинктеры прямой кишки и мочевого пузыря. На ранних этапах мышечный синдром проявляется быстрой утомляемостью. В последующем отмечается нарастающая слабость преимущественно симметричных групп мышц плечевого пояса, шеи и проксимального отдела нижних конечностей – миопатический синдром. В острой фазе заболевания и при обострениях больные отмечают боли в пораженных мышцах, особенно во время активных движений. При пальпации выявляются припухлость, тестовидная консистенция и болезненность пораженных мышц. Кожа над ними отечная. В отличие от неврогенного поражения сухожильные рефлексы и чувствительность сохранены, а мышечная слабость не уменьшается после приема прозерина и его аналогов. В периоды ремиссий припухлость и болезненность скелетных мышц исчезают, мышечная сила постепенно восстанавливается. Однако по мере прогрессирования заболевания с каждым новым обострением нарастает атрофия мышц вследствие замещения фиброзной тканью погибших мышечных волокон. При этом мышечная слабость становится постоянной, мышцы истончаются и приобретают деревянистую плотность.

Синдром эозинофильной миалгии, диффузный фасциит с эозинофилией . Проявления поражения мышц при синдроме эозинофильной миалгии - внезапные миалгии. Через год от начала заболевания миалгии сохраняются более чем у 50 % пациентов. Сильные болезненные спазмы мышц наблюдаются у 43-90 % больных с хроническим течением синдрома эозинофильной миалгии. Миопатия развивается в начале заболевания или позже; в большинстве случаев причиной ее является перимиозит, реже - мионекроз или микроангиопатия. При биопсии обнаруживают некроз и отёк интерстициальнои ткани и мышечных волокон, эозинофильные инфильтраты.

Системная красная волчанка . Практически во всех случаях системной красной волчанки появляются боли в суставах. Боль в одном или нескольких суставах может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При большой активности заболевания, боли могут быть стойкими, с развитием воспаления и припухлости сустава. Особенно часто поражаются фаланги и запястья кистей рук, коленные суставы. Поражение суставов обычно симметрично. Характерна утренняя скованность суставов: после пробуждения утром болезненность в суставах особенно выражена, а движения в них затруднены; необходимо некоторое время, чтобы "расходиться" и разработать суставы.

Ревматоидный артрит . Суставной синдром при ревматоидном артрите имеет ряд особенностей: упорная боль, усиливающаяся при движениях и ослабевающая ночью и в состоянии покоя; довольно быстро возникающее ограничение движений в суставах; постепенно развивающиеся деформации, контрактуры, подвывихи и анкилозы. Поражение суставов сочетается с прогрессирующей атрофией мышц. В коже образуются ревматоидные узелки (при гистологии узелка выявляется специфическая ревматоидная гранулема).

Остеопороз . Основную жалобу больные предъявляют на боли в спине. Боль может быть эпизодической и связанной либо с неловким движением, либо с поднятием тяжести. Часто пациенты предъявляют жалобы на "утомляемость и ноющие боли в спине" после вынужденного пребывания в одном положении или ходьбы. Их беспокоит "ощущение тяжести" между лопатками, необходимость многократного отдыха в течение дня, желательно в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушения походки, хромоту. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов не купирует болевой синдром. Степень выраженности его может быть разной у одного и того же пациента в разные промежутки времени.Причинами возникновения болей в спине при остеопорозе могут быть: компрессионный перелом позвоночника или частичный надлом с периостальным кровоизлиянием, механическое сдавление связок и мышц, кифоз грудного отдела позвоночника, снижение роста и укорочение параспинальной мускулатуры. При свежем переломе тела позвонка возникает острая боль, иррадиирующая по типу корешковой боли в грудную клетку, брюшную полость или бедро и резко ограничивающая движения. Боль усиливается при минимальных движениях, длится 1-2 недели, затем постепенно стихает в течение 2-3 месяцев. Снижение высоты тел позвонков и увеличение переднезадней кривизны в месте перелома приводит к увеличению поясничного лордоза. Поэтому в течение последующих 3-6 месяцев боли в спине постепенно уменьшаются. Компрессионные переломы позвонков и ползучая деформация неизбежно ведут к снижению роста и выраженному грудному кифозу, что является причиной боли от давления на ребра, гребни подвздошных костей, межвертебральные суставные поверхности. Такие пациенты годами живут с тупой хронической болью в спине, ребрах, тазовых костях. Они имеют характерную походку - идут медленно и осторожно, с видимым трудом поднимаются по ступенькам, входят в городской транспорт. Боль увеличивается при ходьбе, любой физической нагрузке. Может быть опоясывающая псевдорадикулярная боль в грудной клетке, брюшной полости, ребрах. У многих пациентов прослеживается определенная чувствительность к сотрясению и они жалуются на боль "во всех костях". Прогрессирующие изменения осанки приводят и к укорочению параспинальной мускулатуры, которая активно сокращается, вызывая боли от мышечного перенапряжения. Это одна из главных причин хронической боли в спине. Такая боль часто локализуется не в самом позвоночнике, а паравертебрально. Боль усиливается при длительном стоянии и ослабевает при ходьбе. Большинство больных с остеопорозом жалуются на значительное снижение работоспособности, повышенную утомляемость. Продолжительные боли в спине способствуют повышенной раздражительности, возбужденности и даже развитию депрессии, также больные часто худеют. Снижение роста и выступающий живот тоже способствуют эмоциональному дискомфорту пациента.

2. Боль при глотании и прохождении пищи по пищеводу. Боль при глотании или при прохождении пищи по пищеводу (одинофагия) близка по механизму возникновения к симптому дисфагии и часто его сопровождает. Одинофагия характерна для эзофагитов, особенно кандидозного и вызванного вирусом герпеса, рака пищевода, поражения пищевода при приеме сильных кислот или щелочей, меха­нической травме (ранении) пищевода.

Боль при диффузном спазме гладкой мускулатуры пищевода (диффузный эзофагоспазм). Данный вид боли характеризуется значительной выраженностью. Боль носит нестерпимый характер («разрывающая», «разламывающая»). Она возникает как при приеме пищи, так и без связи с проглатыванием пищевого комка, ночью. Длительность данных болей различна: от нескольких минут до нескольких часов. Боли облегчаются приемом теплой воды и спазмолитиками (нитраты). Нередко данный болевой синдром сопровождается парадоксальной дисфагией.

Причиной данного болевого синдрома является диффузный спазм гладкой мускулатуры пищевода, его грудного отдела (гипермоторная дискинезия пищевода). Рентгенологически при диффузном спазме пищевода наблюдается характерная картина так называемого «штопорообразного» пищевода. Нередко (примерно у 60 % пациентов с указанным видом болевого синдрома) к данному явлению может приводить ГЭРБ; у остальных данное явление имеет функциональную природу.

Боли, связанные с ГЭРБ, чаще локализованы за грудиной или в левой половине грудной клетки. Они могут быть жгучими, давящими, колющими. Боли значительно варьируют по своей интенсивности, иррадиируют в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, а по клиническим характеристикам практически неотличимы от коронарных (стенокардии).

Боли могут появляться сразу после приема пищи, провоцироваться физичес кой или эмоциональной нагрузками, возникать в покое, ночью усиливаться при движениях туловища. Возникновение болей связывают с воздействием рефлюктата на слизистую оболочку пищевода и спазмом гладкой мускулатуры развивающимся вторично после рефлюкса содержимого желудка в пищевода также с ущемлением пролабированной слизистой оболочки желудка в области желудочно-пищеводного перехода. Дифференцировать эти боли со стенокардией можно, выполнив пробу Берштейна или тест Степаненко.

Для уточнения генеза болей необходимо одновременно проведение 24 часовой рН-метрии и холтеровское мониторирование ЭКГ. Данный мониторинг обеспе­чивает получение достоверной информации о связи рефлюксных симптомов с колебаниями внутри пищеводного pH и изменениями на ЭКГ. Возникновение и усиление болей за грудиной при ГЭРБ также может соответствовать появлению и прогрессированию пептической стриктуры пищевода.

Тест Берштейна заключается в дозированном введении 15 мл 0,1 % раствора НСI в пищевод, которое при рефлюксной болезни приводит к появлению типичной симптоматики. Для достоверности тест повторяют дважды. Этот тест может оказаться полезным в диагностике не эрозивной ГЭРБ, функциональных болезнях пищевода (диффузный спазм пищевода), когда слизистая оболочка пищевода визуально не изменена, но возникают такие симптомы, как изжога, боль. Более физиологичным считается тест Степаненко, при проведении которого пациенту вводят в просвет пищевода его собственный желудочный сок.

3. Болевой абдоминальный синдром в клинических проявлениях заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и тесно связанных с нею органов является наиболее ярким и характерным признаком патологии гастродуоденальной зоны. Боль представляет собой сложное ощущение, в котором восприятие организмом сильных (повреждающих) стимулов – ноцицепция – соединяется с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный компонент.

Различают острую и хроническую боль.

Острая боль в животе (острый живот) – это клиническое состояние, характеризующееся сильной болью, часто с острым началом, резко ограничивавающее деятельность пациента, вызываемое чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов.

Хроническая боль возникает при длительном воздействии умеренных повреждающих стимулов.

Механизмы болевого синдрома при патологии разных органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, желчный пузырь) могут быть одинаковыми.

Говоря о механизмах болевого синдрома при поражении ЖКТ в целом, следует иметь и виду, что слизистая оболочка его органов, кроме полости рта, нечувствительна ко многим стимулам, которые при действии на другие структуры ор­ганизма, например на кожу, вызывают ощущение боли. Не дают болевого ощу­щения при их раздражении также висцеральная серозная оболочка и большой сальник. Рецепторы, способные участвовать в формировании болевых ощущений, локализуются в мышечных слоях стенки полых органов ЖКТ, имеющих чувствительные окончания волокон симпатического нервного сплетения. Раздражение данных рецепторов может приводить к болевому синдрому в результате трех причин:

1) раздражения висцеральных нервных окончаний в результате растяжения органа (дистензии), содержимым, газом, в результате повышения давления в по­лости органа;

2) спазма гладкой мускулатуры органа;

3) непосредственного раздражения рецепторных окончаний в результате воспаления, ишемии, деструкции: инфильтративные воспалительные процессы, тромбоз сосудов, язвенные, опухолевые и другие процессы, распространяющиеся на стенку органа.

Во всех случаях для появления болевого синдрома необходима большая скорость воздействующих факторов, препятствующая адаптации рецепторов. Постепенное воздействие к боли, как правило, не приводит.

Если источником боли является воспалительный процесс, раздражение висцеральных нервных окончаний осуществляется продуктами воспаления (серотонин, гистамин, лейкотриены, простагландины) или тканевыми метаболитами (при ишемии).

Существенное значение имеет воздействие соляной кислоты на чувствительность рецепторов, реагирующих на перерастяжение органа, внутриполостное давление. Воздействие соляной кислоты, особенно при ее гиперпродукции (гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), значительно понижает порог чувствительности данных рецепторов, вызывая болевые ощущения, снимаемые ощелачивающими и антисекреторными средствами. При злокачественных опухолевых процессах боль возникает непосредственно в результате инфильтрирования и разрушения опухолью нервных окончаний органа.

При патологических процессах могут раздражаться не только висцеральные нервные окончания, вызывающие боль, но и соматические, в париетальных се­розных покровах (перитонеальная выстилка задней стенки брюшной полости), имеющие чувствительную спинномозговую иннервацию.

По принципу иннервации принято делить болевой синдром на висцеральный, соматический (париетальный) и смешанный. Как правило, чисто висцеральным считается спастический и дистензионный болевые синдромы, а боль при вовлече­нии париетальных серозных покровов приобретает характер соматической.

Выделяют следующие признаки висцерального болевого абдоминального синдрома:

боль плохо локализована, ощущается чаще по средней линии живота (за счет мультисегментарной и симметричной двухсторонней иннервации)

сопровождается вегетативными реакциями: тошнотой, рвотой, тахикардией, потливостью и т. п;

3) пальпаторно вызываемые ощущения боли в месте ее локализации возможны, но симптомов раздражении брюшины нет.

Отдельно выделяется висцеральный болевой синдром с иррадиацией (вверхивлево при язвах верхних отделов желудка, в правое подреберье при язвах антрального отдела и двенадцатиперстной кишки). Синдром характерен для язвенного процесса, распространяющегося на все слои органа с перипроцессом, но без пенетрации.

Висцерально-соматический (смешанный ) болевой синдром описали Г. А. Захарьин и X. Гед как результат взаимодействия висцеральных и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. В результате данного взаимодействия болевые ощущения от внутренних органов проецируются в определенных областях поверхности тела, на коже, проявляясь зонами гиперестезии (зоны Захарьина-Геда). Считается, что данный феномен наблюдается при достаточно распространенном воспалительном процессе в органе. Существует также и определение данного вида болевого синдрома как отраженного (рефлекторного), существующего в двух видах:

непосредственно не связанного с патологией органов брюшной полости и передающегося от разных органов, например грудной клетки;

иррадиирующего из брюшной полости в области, не являющиеся вместилищем пораженного органа, но имеющие общую нейросегментарную иннервацию с пораженным органом, например иррадиация боли при остром холецистите в область правой или левой лопатки.

Помимо перечисленных механизмов возникновения болевого синдрома выделяют психогенный механизм (психогенные боли), возникающие без периферического воздействия или если воздействие с периферии играет роль пускового момента «толчка». Данный вид болевого синдрома чаще наблюдается при патологии, сопряженной с психической деятельностью человека и ее патологическими состояниями (депрессии, психозы и пр.).

Болевой синдром, наблюдающийся при патологии ЖКТ, может быть не только связан с органической патологией, но и носить функциональный характер – функциональные абдоминальные боли. Немаловажное значение в этом случае имеет нарушение порога чувствительности нервных окончаний органов пищеварительной системы, возникающее в результате воздействия сенсибилизирующих агентов, приводящих к дискоординации регуляторного влияния нейрогуморальныхфакторов (стресс, дезадаптация, психосоциальные факторы, инфекция, генетическая предрасположенность, особенности конституции и др.). В данном случае имеет место неадекватность реакции рецепторов к естественным раздражающим агентам, действующим в физиологическом диапазоне (прием пищи) – аллодиния или при воздействии мягких повреждающих стимулов (растяжение кишки приметеоризме), обычно не вызывающих болевого ощущения – гипералгезия. Существует мнение, что большое значение в развитии гиперальгезии играют серотонин и серотониновые рецепторы разных типов, холецистокинин и лиганды опиатных рецепторов. Кроме того, может иметь место и неадекватность реакции на боль органа в целом или его структур, в частности мышечной системы. Возможно также и спонтанное возникновение боли без видимых инициирующих причин – спонтанные болевые спазмы.

В конечном результате возникает дискинезия (гиперсегментарный гиперкинез, антиперистальтический гиперкинез или дискоординация тонического и пропульсивного компонентов моторики, реже – дистонический гипо- или акинез или смешанный характер дисмоторики). В данном случае дискинезия является следствием несостоятельности регуляторных взаимоотношений между центральной, |вегетативной нервной системой, нейроэндокринным аппаратом и ЖКТ. Дисмоторика в свою очередь может давать тот или иной |висцеральный болевой синдром – спастический или атонический, за счет перерастяжения органа повышенным внутрипросветным давлением, а также приводить к появлению других симптомов: метеоризма, диареи, запора, их сочетаний и чередований в разных комбинациях.

Указанные виды болевого синдрома (висцеральный и соматический) отличаются по характерным субъективным признакам. Висцеральный болевой синдром воспринимается чаще как тупая, ноющая боль без четкой локализации. Пациенты обычно указывают на регион, в котором данная боль проецируется. Так, при патологии желудка и двенадцатиперстной кишки висцерально обусловленные болевые ощущения обычно локализуются в эпигастральной области и носят разлитой характер.

Нечеткость локализации боли связана в первую очередь с тем, что количество нервных окончаний в органах ЖКТ значительно меньше, чем в коже, а также с иннервацией из нескольких сегментов с обеих сторон спинного мозга. Дистензионные боли чаще носят распирающий характер, дают ощущение тяжести, инородного тела, иногда приобретают жгучий характер (ощущение жжения, тепла и пр.). Спастические боли обычно более острые (колики): «режущие», «тянущие», «схватывающие».

Говоря о наиболее характерной локализации болевого синдрома висцерального происхождения, связанного с поражениями желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, следует сказать, что во всех этих случаях боли чаще локализуются в зоне эпигастрия по средней линии (подложечная область). Только при присоединении соматической компоненты (распространение процесса на париетальную брюшину, резкое перерастяжение органа или спазм мускулатуры) боли приобретают типичную локализацию, например в правом подреберье – при остром холецистите, желчной колике.

Соматический болевой синдром, как правило, более четко локализован и значительно острее и выраженнее по силе, чем висцеральный. Пациент обычно четко показывает пальцем, где болит, щадит от механического воздействия больное место, так как данная боль значительно усиливается при кашле, сотрясении, поколачи­вании, перемене положения тела и др. Пациент с данным болевым синдромом иногда занимает причудливое вынужденное положение и как бы застывает в нем, а при висцеральном болевом синдроме часто «не находит себе места». В ряде слу­чаев, например при прободении язвенного дефекта двенадцатиперстной кишки, болевой синдром приобретает острейший характер, как от удара кинжалом.

Боли в эпигастральной области и ощущение тяжести связаны с заболеваниями желудка, печени, поджелудочной железы, наличием грыжи белой линии живота и другими заболеваниями брюшной полости. Боли в эпигастральной области при заболеваниях желудка (гастрит, язва) возникают вследствие растяжения желудка или спазма мускулатуры и имеют, как правило, висцеральное происхождение. При глубоком поражении стенки желудка может наблюдаться висцерально-сомати­ческий (иррадиация болей) или даже соматический болевой синдром (рак желудка, пенетрирующая язва). Чаще всего боли иррадиируют в спину, подобно болям при поражении желчевыводящих путей и поджелудочной железы. В целом иррадиация свидетельствует о локализации и глубине процесса в стенке органа, а также об интенсивности поражения и раздражающих нервные рецепторы стимулов, что доказано экспериментально. Так, в эксперименте при незначительном раздражении органа дистензией резиновым баллоном, раздуваемым воздухом, вначале появляется типичная висцеральная боль без иррадиации, затем по мере увеличения давления в баллоне и растяжения стенки кишки возникает иррадиация в спину па уровне T V | –Т I Х, как раз там, где в спинной мозг входят афферентные нервные волокна от тонкого кишечника, желчного пузыря, поджелудочной желе­зы и желудка.

Ощущение тяжести в эпигастрии чаще возникает после приема пищи и связа­но с понижением тонуса гладкой мускулатуры желудка (острый, поверхностный гастрит). Также пациент может постоянно ощущать чувство тяжести при повы­шении тонуса его мускулатуры (функциональная диспепсия, компенсированный стеноз привратника). Приступообразные, спастические, режущего характера периодические боли в подложечной или пилородуоденальной зонах возникают при спазме привратника и чаще наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, дуодените.

Ноющие, тупые боли в эпигастрии возникают из-за перерастяжения желудка (дистензионные боли). Они появляются, как правило, сразу после приема пищи и типичны для обострения хронического гастрита, язвы кардиального отдела же­лудка, малой кривизны желудка, рака желудка высокой локализации без прорастания в стенки органа.

Кроме того, выделяют периодичность болевого синдрома в зависимости от приема пищи или длительности состояния натощак, прочих причин:

ранние боли, возникающие через 10-15 мин после еды с последующим усилением через 1,0-1,5 ч, характерны для гастрита, язвенной болезни с локализа­цией в теле желудка, раке кардиального отдела или тела желудка;

поздние боли, появляющиеся через 1,5-4,0 ч после приема пищи, характерны для язвы двенадцатиперстной кишки, дуоденита;

ночные и голодные боли, как правило, сочетаются с гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина в желудке, легко купируются приемом антацидов и неболышого количества пищи, характерны для язвы двенадцатиперстной кишки;

весенне-осенний, сезонный характер обострения болевого синдрома (характерно для язвенной болезни).

Анализ субъективных признаков болевого синдрома позволяет иногда с большой точностью определить причину, характер и особенности патологическою процесса в брюшной полости, в частности гастродуоденальной области. Так, при гастродуодените, эрозивно-язвенном поражении двенадцатиперстной кишки, неязвенной диспепсии, если в механизме болевого синдрома участвует кислотный фактор (избыточное закисление двенадцатиперстной кишки вызывает снижение порога чувствительности болевых рецепторов, реагирующих на растяжение органа, спазм гладкой мускулатуры), чаще всего болевой синдром возникает через 1,5-2,0 ч и более после приема пищи (поздний болевой синдром). Боли могут возникать ночью или натощак (при непрерывном кислотообразовании высокой интенсивности и (или) декомпенсированном ощелачивании в базальную фазусекреции). Данный болевой синдром обычно связан со спазмом циркулярной мускулатуры привратника, носит острый, «режущий», «сосущий» характер, локализуясь в подложечной области.

Если патологический процесс связан с атонией двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом, то болевой синдром характеризуется чувством распирания, инородного тела, иногда проявляется «тянущей», «грызущей» болью. Болевой синдром спастического характера, связанный с нарушением эвакуаторной функции других отделов кишечника, чаще носит характер колик.

При анализе болевого синдрома кроме связи с приемом пищи и субъективныххарактеристик необходимо учитывать его остроту, длительность и периодичность:

мгновенно, внезапно возникшие, интенсивные, мучительные боли – инфаркт миокарда, перфоративная язва, разрыв аневризмы крупного сосуда, желчные или почечные колики;

быстро возникающие (в течение нескольких минут) интенсивные боли по-

стоянного характера – язвенная болезнь, острый панкреатит, полная кишечнаянепроходимость, тромбоз мезентериальных артерий;

постепенно возникающие, постоянные боли (могут длиться часами) – острый холецистит, дивертикулит, острый аппендицит;

интермитирующие и коликообразные боли (могут длиться часами) – подострый панкреатит, механическая тонкокишечная непроходимость.

Висцеральная боль длится обычно недолго, но ей свойственны периодичность и рецидивы. Соматический болевой синдром, как правило, характеризуется по­стоянными болями, иногда нарастающими по интенсивности до невыносимых болей при онкологической патологии.

Важной характеристикой висцерального болевого синдрома является сочетание боли с другими субъективными симптомами, автономными вторичными эффектами: потоотделением, беспокойством, бледностью кожи, тошнотой, иногда рвотой, не приносящей облегчения.

Немаловажное значение имеет и сбор информации о том, что купирует болевой синдром: спазмолитики, антисекреторные, желчегонные препараты, антациды,прокинетики или только анальгетики. При абдоминальном болевом синдроме, связанном с функциональной патологией, боли могут купироваться психотропными средствами, исчезать при смене пациентом обстановки, назначении постельного режима, физического и психического покоя. Характерной чертой болевого синдрома, связанного с функциональной патологией, является его отсутствие по время сна пациента и усиление утром или в дневные часы.

Следует учитывать также зависимость болевого синдрома от характера принимаемой пищи, ее раздражающих свойств, ощелачивающей способности. Так, прием острой пищи, мясных бульонов чаще вызывает боль у пациентов с язвенным поражением двенадцатиперстной кишки, а молочная пища, в том числе сметана уменьшает болевой синдром. Наоборот, прием жирного молока и молочных продуктов может вызвать болевой синдром при поражении поджелудочной железы и желчевыводящих путей. При этом характер самого висцерального болевого синдрома может быть схожим по испытываемым ощущениям.

В заключение следует указать, что абдоминальный болевой синдром может наблюдаться и при приеме пациентом каких-либо препаратов или других агентов, таких как алкоголь, никотин, мышьяк, свинец, эритромицин, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, препараты железа, цитостатики, имипрамин, препараты калия и кальция.

4. Болевой синдром при заболеваниях кишечника. Ноющие боли нередко носят стойкий характер. Чаще всего они имеют дистензионный характер возникновения. Данный вид болей возникает из-за раздражения перерастяжением рецепторного аппарата, расположен­ного в мышечном слое кишечника, содержимым или газом при гипомоторных нарушениях. При воспалительных заболеваниях кишечника с частым вовлечени­ем и процесс брыжейки кишечника или брюшины боли могут приобретать и черты соматического болевого синдрома, усиливаться при кашле, сотрясении тела и.т. п. Появляются симптомы раздражения брюшины. Соматический характер принимают боли и при опухолевом процессе (прорастание опухоли в окружающие ткани и органы). В последнем случае болевой синдром становится постоянным, боли отличаются выраженной интенсивностью, купируются анальгетиками.

Спастические висцеральные боли локализуются, как правило, вокруг пупка, по ходу толстого кишечника или в области сигмовидной кишки. В основе болей лежит спазм гладкой мускулатуры кишечника. Спастические боли могут наблюдаться при синдроме раздраженной толстой кишки, болезни Крона, |язвенном колите, дивертикулах толстой кишки. Иногда данные боли становятся интенсивными, начинаются и кончаются внезапно, повторяются в виде коротких приступов. Такие приступы называются кишечной коликой.

Кишечная колика возникает:

при острых воспалительных процессах в кишечнике (инфекционной и не- |нфекционной этиологии);

непроходимости кишечника;

свинцовой интоксикации;

синдроме раздраженного кишечника;

острой перемежающейсяпорфирии

Механизм кишечной колики при свинцовой интоксикации и острой перемежающейся порфириисвязан с нарушением проницаемости клеточных мембран гладкомышечных клеток кишечника и повышением чувствительности мышечных элементов к спастическим стимулам.

Гиперсенситивность лежит в основе болевого синдрома у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.

Болевой синдром может носить и смешанный характер. Так, при дивертикудезе толстой кишки характерно наличие болевого синдрома, связанного с приемом пищи (ассоциированный с болью гастроколитический рефлекс). Боль после еды для пациента привычна, отмечается давно и не прогрессирует.

Важным дифференциально-диагностическим признаком болевого синдрома при дивертикулезе, а также другой органической патологии кишечника, за не исключением синдрома раздраженного кишечника, является ночной болевой синдром. При синдроме раздраженного кишечника болей ночью не наблюдается, зато отмечается усиление болевого синдрома после приема пищи (стимуляции перистальтики), непосредственно перед актом дефекации, а также купирование боли и других симптомов седативными препаратами.

Болевые ощущения при синдроме раздраженного кишечника чрезвычайно многообразны и зависят от психосоматической составляющей. Они могут проявляться чувством умеренного дискомфорта, тяжести, переполнения, распираний и давления в нижних отделах живота, по ходу толстого кишечника и сигмовидной кишки. Иногда при правосторонней локализации боли может быть ошибочно поставлен диагноз острого аппендицита и даже проведено оперативное вмешательство.

Нередко боль характеризуется как терпимая ноющая, жгучая или тупая периодическая. Могут отмечаться и схваткообразные острые боли (кишечная колика). Характерно наличие распространенной болезненности при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенных участков толстой кишки, иногда с сопутствующим расширением отделов кишечника, paсположенного проксимальнее колоностазом, копростазом, в отдельных случаях тяжелым, с образованием копролитов. Пациенты часто жалуются на боли в крестце.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом дуодените, на фоне повышенной желудочной секреции, гиперкинетических и гипертонических формах дискинезии желчевыводящих путей могут наблюдаться гипермоторные нарушения, подобные нарушениям при синдроме раздраженного кишечника с запором (вторичный синдром раздраженного кишечника).

В этом случае пациентов нередко беспокоят типичные абдоминальные боли спастического характера в области сигмовидной кишки, проходящие после приема спазмолитиков, дефекации или отхождения газов.

Острые боли в левой нижней части живота появляются при непроходимости толстой кишки, воспалении сигмовидной кишки, тонкой кишки, раке ободочной кишки.

Тенезмы (болезненные позывы на дефекацию) характерны для вовлечения в патологический процесс прямой кишки и сфинктера. Они наблюдаются при дизентерии, при заболеваниях нисходящей и сигмовидной кишки.